Микоплазмоз. Симптомы и лечение микоплазмоза

Микоплазмоз (в переводе с латыни — Mycoplasma) — острое или хроническое инфекционное заболевание мочеполового тракта, вызванное микоплазмами. В настоящее время выделяют более 105 видов микоплазм, но патогенными для человека являются только 3 вида — Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Mycoplasma pneumoniae. Всего же в организме человека может существовать 15 видов данной инфекции. Мочеполовой тракт поражается двумя видами микоплазм — Mycoplasma genitalium и Mycoplasma hominis. А Mycoplasma pneumoniae вызывает воспаление респираторного тракта. Поэтому выделяют микоплазмоз мочеполовой и респираторный. Микоплазмоз вызывается микоплазмами — это микроорганизмы, имеющие сходство, как с бактериями, так и с вирусами и занимают промежуточное положение между ними.

Контагиозные формы микоплазм относятся к половым инфекциям и передаются в основном половым путем. Микоплазмоз выявляется методом ПЦР только у 60-70% людей. А в 10-20% случаев микоплазмоз диагностируется при профилактическом обследовании. Это свидетельствует в пользу того, что микоплазмоз — условно-патогенное заболевание.

Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз протекает в виде ОРЗ, а при осложнениях развивается пневмония. Респираторный микоплазмоз передается воздушно-капельным путем. Клинические симптомы респираторного микоплазмоза достаточно типичны и характеризуются интоксикацией, лихорадкой, ознобом, кашлем. При пневмонии, обусловленной микоплазмами врач иногда сталкивается с проблемой неэффективности проводимого лечения. Дело в том, что антибиотики пенициллинового ряда плохо воздействуют на микоплазму, при этом состояние больного может ухудшаться в результате нарастания интоксикации. В этом случае эффективным средством является замена антибактериального препарата. Чаще всего антибиотик пенициллинового ряда заменяется на азитромицин из класса макролидов и признаки улучшения состояния отмечаются уже через сутки.

Микоплазмоз и беременность

В последнее время большое распространение микоплазмоза среди беременных вызывает у врачей обеспокоенность. Течение беременности при микоплазмозе может вызывать осложнения со стороны плода. Среди них выделяют самопроизвольное прерывание беременности или выкидыш. Кроме того может отмечаться замершая беременность. Это тяжелая патология, когда на ранних сроках погибает развивающийся плод.

В более поздних сроках при микоплазмозе может наблюдаться раннее отхождение вод и наступить преждевременные роды. Причиной является инфицирование плодных оболочек с обострением воспалительного процесса. Это может приводить к разрыву оболочек, что приводит отхождению околоплодных вод и наступают преждевременные роды. При микоплазмозе преждевременные роды могут наступать в 2-3 раза чаще, чем у здоровых женщин.

В послеродовом периоде у женщин могут возникать осложнения со стороны половых органов — матки и придатков. Наиболее часто встречаются эндометрит и сальпингит. В этот период данные заболевания достаточно легко лечатся антибиотиками. Однако, в этом случае имеется сложность грудного вскармливания младенца, которому противопоказано потребление материнского молока в этот период. Все эти моменты следует учитывать акушер-гинекологам при разработке тактики родовспоможения и в послеродовом периоде.

Однако, не у всех беременных развиваются осложнения со стороны мочеполового тракта при микоплазмозе. При сочетании микоплазмоза с хламидиозом отрицательный эффект воздействия усиливается — при этом проявляется отягчающий механизм сочетания половых инфекций. Подобный отрицательный эффект отмечается при сочетании микоплазмоза с трихомониазом и уреаплазмозом.

Микоплазмоз и пути инфицирования

Механизм инфицирования микоплазмозом достаточно типичен — заболевание передается половым путем при незащищенном половом контакте. Намного реже встречается бытовой путь инфицирования микоплазмозом. У мужчин, попадая в мочеполовой тракт, микоплазмоз вызывает воспаление органов репродуктивной системы. Анатомически процесс развития воспаления начинается с уретры и заканчивается появлением заднего уретрита и хронического простатита. Если в этот период пациент не обращает внимание на скудную симптоматику и не обращается к врачу воспалительный процесс переходит на семенные пузырьки и придатки яичек, вызывая везикулит и эпидидимит, соответственно. Пациенты часто не обращают внимание на чувство дискомфорта в уретре и присутствие скудных выделений. Многие из мужчин считают такие выделения нормой. Действительно подобные выделения выглядят, как незначительная слизь, не вызывающая зуда и дискомфорта. Если лечение в этот период не было проведено, то, как правило, через 2-3 месяца после инфицирования микоплазмоз распространяется до семенных пузырьков и хвостового отдела придатков яичек. Оседая на хвостовом отделе сперматозоидов, микоплазмы вызывают нарушение их подвижности. Данный термин трактуется, как астенозооспермия. При снижении иммунитета у мужчин может развиться олигозооспермия, проявляющаяся снижением количества сперматозоидов. Появление астенозооспермии и олигозооспермии определяется при исследовании спермограммы, когда у супружеской пары появляются проблемы с зачатием плода. В данном случае пациентам показана консультация андролога и гинеколога. В нашем клинике пациенты смогут пройти диагностику микоплазмоза и других половых инфекций в день обращения в любое время.

Симптомы микоплазмоза

При обострении хронического воспаления, вызванного микоплазмозом, появляется чувство тяжести в промежности и внизу живота, наблюдаются тянущие боли в области яичек. Это начальные симптомы микоплазмоза, которые могут носить различные характер, в зависимости от интенсивности воспаления и особенностей иммунной системы. К симптомам микоплазмоза относятся и появление незначительных выделений из уретры у мужчин. У женщин могут быть скудные слизистые выделения из влагалища. Чувство дискомфорта при мочеиспускании и умеренные боли внизу живота отмечаются у 30-50% инфицированных пациентов. У 50% обследованных пациентов микоплазмоз не вызывал никаких жалоб и протекал полностью бессимптомно.

Диагностика микоплазмоза

Диагностика микоплазмоза включает исследование мазков из уретры и влагалища методом ПЦР. Но наиболее точным является проведение культурального посева отделяемого на микоплазмоз. Метод ИФА чаще подтверждает перенесенный в анамнезе микоплазмоз. Обследование на инфекции обычно проводится в клиниках гинекологии и урологии, медицинских центрах и женских консультациях. В акушерстве и гинекологии обследование на микоплазмоз является обязательным методом, особенно при планировании беременности.

Лабораторные методы диагностики являются приоритетными при диагностике микоплазмоза.
Классификация методов диагностики:
1. Культуральный посев — основной метод диагностики микоплазмоза.
2. Метод ПЦР (днк-диагностика).
3. Метод иммунофлуоресценции (РИФ).
4. Метод ИФА — исследование уровня антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).
5. Метод световой микроскопии — неэффективен и не позволяет верифицировать возбудителя.

Лечение микоплазмоза

Лечение микоплазмоза комплексное и включает назначение антибиотиков с противогрибковыми препаратами, иммуномодуляторов, усиливающих эффективность антибактериальных средств. Из антибиотиков наиболее эффективными являются препараты группы макролидов – сумамед, фромилид и кларитромицин. Кларитромицин может быть применен в виде клабакса или клацида. Препараты группы тетрациклинов также обладают этиотропным эффектом. Курс лечения антибиотиками данной группы составляет в среднем 7 — 21 день. Продолжительность курса лечения микоплазмоза зависит от стадии заболевания, особенностей иммунитета и от общего состояния организма пациента. Энзимотерапия применяется чаще при хроническом микоплазмозе и хорошо сочетается с представленной схемой лечения. Наибольший эффект достигается при назначении энзимов парентерально. Кроме того, при хроническом микоплазмозе назначается физиотерапия и местное лечение. В комплексную терапию может быть подключен метод озонотерапии, позволяющий сократить сроки лечения из-за усиления эффективности антибактериального воздействия озона.

Прогноз при микоплазмозе

При своевременно поставленном диагнозе и правильно проведенном лечении микоплазмоз не вызывает никаких осложнений. Но у 50% пациентов данное заболевание не вызывает никаких жалоб и наблюдается скудная симптоматика. В этом случае могут развиваться осложнения микоплазмоза, как у мужчин, так и у женщин. У мужчин развивается хроническое воспаление в предстательной железе, семенных пузырьках и в придатках яичек. У женщин воспаление распространяется на матку и трубы, вызывая образование спаек. Развитие бесплодия при микоплазмозе остается до конца не выясненным, но данное заболевание следует все-таки вовремя лечить, чем ждать наступление возможных осложнений. Проведение консервативной противовоспалительной терапии позволяет избежать многих осложнений и улучшить прогноз.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙКИ и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

Микоплазменная инфекция при беременности Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тейлор-Робинсон Д., Ламонт Р.Ф.

В ряде случаев неблагоприятный исход беременности бывает связан с генитальной микоплазменной инфекцией. Преждевременные роды и недоношенность важные причины перинатальной заболеваемости и смертности, во многом детерминированные инфекционным процессом. Mycoplasma hominis играет существенную роль в их генезе, видимо, вместе с бактериальным вагинозом. Уреаплазмы индуцируют цитокины и могут запускать воспалительный процесс, что подтверждает связь бактериального вагиноза с микоплазмами. Роль Mycoplasma genitalium и Mycoplasma fermentans менее ясна, но M. genitalium потенциально патогенна, и данную инфекцию при обнаружении нужно лечить*. Получены основательные доказательствароли M.hominis вразвитиипослеродового и послеабортного сепсиса, а уреаплазм в хронической легочной заболеваемости и смерти детей с очень низкой массой тела при рождении. Роль генитальной микоплазменной инфекции в неблагоприятных исходах беременности усложняется наличием или отсутствием бактериального вагиноза, эта связь требует дальнейших исследований.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тейлор-Робинсон Д., Ламонт Р.Ф.

Mycoplasmas in pregnancy

The genital mycoplasmas have been implicated in a number of adverse outcomes of pregnancy. Spontaneous preterm labour and preterm birth is an important contributor to perinatal mortality and morbidity. If Mycoplasma hominis plays an integral part in this problem, it is likely to contribute through its involvement with bacterial vaginosis. Ureaplasmas induce cytokines and inflammation, making a casual association compelling. The role of Mycoplasma genitalium and Mycoplasmafermentans is less clear, but M. genitalium is potentially pathogenic and should be treated if detected. There is considerable evidence for the role of M. hominis in post-partum and post-abortal sepsis, and for ureaplasmas causing chronic lung disease or death in very low birthweight infants. The role of the genital mycoplasmas in adverse outcomes of pregnancy is complicated by the presence or absence of bacterial vaginosis, and this association requires further research.

Текст научной работы на тему «Микоплазменная инфекция при беременности»

Микоплазменная инфекция при беременности

Д. Тейлор-Робинсон, (D. Taylor-Robinson)1, Р.Ф. Ламонт (R.F. Lamont )2 3

1 Медицинский отдел Императорского колледжа, больничный городок Св. Марии, Паддингтон, Лондон, Великобритания

2 Научно-исследовательский перинатальный отдел Национального института охраны здоровья ребенка и развития человека, Национальный институт здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб Бетесда, Мериленд и Детройт, Мичиган, США

3 Отделение акушерства и гинекологии Вейнского государственного университета (Больница Элеоноры Хатзел, Детройт), Мичиган, США

В ряде случаев неблагоприятный исход беременности бывает связан с генитальной микоплазменной инфекцией. Преждевременные роды и недоношенность — важные причины перинатальной заболеваемости и смертности, во многом детерминированные инфекционным процессом. Mycoplasma hominis играет существенную роль в их ге-незе, видимо, вместе с бактериальным ваги-нозом. Уреаплазмы индуцируют цитокины и могут запускать воспалительный процесс, что подтверждает связь бактериального вагиноза с микоплазмами. Роль Mycoplasma genitalium

и Mycoplasma fermentans менее ясна, но M. genitalium потенциально патогенна, и данную инфекцию при обнаружении нужно лечить*. Получены основательные доказательства ролиM. hominisв развитии послеродового и послеабортного сепсиса, а уреаплазм -в хронической легочной заболеваемости и смерти детей с очень низкой массой тела при рождении. Роль генитальной микоплазменной инфекции в неблагоприятных исходах беременности усложняется наличием или отсутствием бактериального вагиноза, эта связь требует дальнейших исследований.

генитальная микоплазмменная инфекция, исходы

Mycoplasmas in pregnancy

D. Taylor-Robinson1, R.F. Lamont23

1 Division of Medicine, Imperial College London, St Mary’s Hospital Campus, Paddington, London, UK

2 Perinatology Research Branch, NICHD, NIH, DHHS, Bethesda, Maryland and Detroit, Michigan, USA

3 Department of Obstetrics and Gynecology, Wayne State University/ Hutzel Hospital, Detroit, Michigan, USA

The genital mycoplasmas have been implicated in a number of adverse outcomes of pregnancy. Spontaneous preterm labour and preterm birth is an important contributor to perinatal mortality and morbidity. If Mycoplasma hominis plays an integral part in this problem, it is likely to contribute through its involvement with bacterial vaginosis. Ureaplasmas induce cytokines and inflammation, making a casual association compelling. The role of Mycoplasma genitalium and Mycoplasma

fermentans is less clear, but M. genitalium is potentially pathogenic and should be treated if detected. There is considerable evidence for the role of M. hominis in post-partum and post-abortal sepsis, and for ureaplasmas causing chronic lung disease or death in very low birthweight infants. The role of the genital mycoplasmas in adverse outcomes of pregnancy is complicated by the presence or absence of bacterial vaginosis, and this association requires further research.

BJOG. — 2011. — Vol. 118. — P. 164-174.

* При отсутствии клинических проявлений — дискутабельно (Прим. глав. ред.).

akusherstvo.mdd 5 7 25.04.2013 18:21:11

Mycoplasma hominis была выделена в 1937 г. из содержимого абсцесса бартолиновой железы [1], а в 1954 г. из мужских половых путей была выделена уреаплазма [2]. С тех пор было много сообщений, связывающих неблагоприятные исходы беременности как с микоплазменной, так и с уреа-плазменной инфекцией, однако их реальная роль остается спорной, потому что многие исследователи не учли соотношение между бактериальным вагинозом и генитальной микоплазменной инфекцией. Поскольку статьи, освещающие этот вопрос, появились совсем недавно [3], мы сошлемся на них, чтобы не повторяться. Далее обсуждаются новые данные и рассматриваются перспективные направления дальнейших поисков в данной области.

Детальная характеристика микоплазмы дана в ряде работ [4, 5]. Класс Mollicutes (мягкокожие) насчитывает около 200 видов микроорганизмов, причем их большая часть относится к роду Mycoplasma. Из 14 видов микоплазм, выявленных у человека, у 6 мочеполовой тракт является основным местом обитания, так же как и у двух видов рода Ureaplasma, специфичных для человека (табл. 1). Микоплазмы и уреаплазмы имеют не плотную клеточную стенку, а трехслойную наружную мембрану, которая обусловливает резистентность к ß-лактамным антибиотикам.

ОБШИЕ СВЕДЕНИЯ О РАССМАТРИВАЕМЫХ МИКОПЛАЗМАХ

Микоплазмы, не имеющие существенного значения в организме человека

Недавно идентифицированные у человека Mycoplasma pirum, Mycoplasma penetrans, Mycoplasma primatum, Mycoplasma spermatophilum или Micoplasma amphoriforme явной угрозы для беременности не представляют [3].

Выявление наиболее важных представителей микоплазм

В литературе уже описывалось применение микробиологических методов для диагностики микоплазменной инфекции и определения ее связи с неблагоприятными исходами беременности [4, 6]. В диагностике инфекций, вызванных Mycoplasma hominis и уреаплазма-ми, еще не утратил своего значения посев на питательные среды. Однако молекулярные методы исследования с применением чувствительной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в ряде случаев незаменимы и в настоящее время доступны для большинства видов микоплазм, а также уреаплазм, выявляемых у человека [6]. Считалось, что Mycoplasma fermentans редко встречается в мочеполовых путях, однако применение метода ПЦР показало, что эти виды микоплазм колонизируют урогенитальный тракт довольно часто [7]. В одном исследовании 232 образцов амниотической жидкости, взятой при кесаревом сечении у женщин с одноплодной беременностью и интактными плодными оболочками, в 4 случаях был получен положительный результат ПЦР на M. fermentans [8]. У 2 из этих 4 женщин были выявлены гистологические признаки хориоамнионита, и дети у них погибли. Даже спустя 17 лет значение этих, по-видимому, интересных наблюдений остается не совсем ясным.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma spp. (уреаплазмы) наиболее часто выделяют из мочеполового тракта человека [9]. Исходя из размера генома различают два различных вида уреаплазм: Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum [10]. Обычно о M. hominis и Ureaplasma spp. говорят как о генитальных микоплазмах. Однако к последним в настоящее время относят и Mycoplasma genitalium [11], для выявления которой необходимо использование ПЦР. Этот вид микоплазм является одной из причин негонококкового уретрита у мужчин, он ассоциирован с цервицитом и воспалительными заболеваниями органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин [11]. В дальнейшем будет рассмотрено возможное воздействие 4 названных видов микоплазм на организм беременной и плода, а далее — на организм матери и новорожденного.

Таблица 1. Свойства микоплазм и уреаплазм, обитающих в мочеполовом тракте человека

Вид микроорганизма Когда был впервые выделен Метаболизм глюкозы и аргинина Вызывает заболевание

M. fermentans* 1952 + + +

U. urealyticum** 1954 — — +

M. primatum 1955 — + —

M. genitalium 1981 + — +

M. spermatophilum 1991 — + —

M. penetrans 1991 + + ?

*Мочеполовой тракт, по-видимому, является основным местом обитания. **Разлагаетлишь мочевину.

Как упоминалось ранее [3], внутриутробная инфекция, вызыванная M. hominis и/или уреаплазмами, чаще развивается при нарушении целостности плодных оболочек. Колонизация младенцев этими микроорганизмами обычно происходит в результате контакта с инфицированной шейкой матки и влагалищем во время родов, поэтому дети, рожденные путем кесарева сечения, заражаются реже [11]. Частота инфицирования новорожденных зависит от вагинальной колонизации в данной популяции. Вертикальный путь передачи M. genitalium от матери к ребенку наблюдается редко, описан лишь один случай [12], несмотря на выявление микоплазм в эндометрии, шейке матки и влагалище. Неонатальная колонизация M. hominis и уреаплазмами имеет тенденцию не сохраняться после периода новорожденности, но уреаплазмы и M. hominis были обнаружены не менее чем у у5

и 1/6 части девочек в препубертатном и пубертатном возрасте соответственно [13, 15]. После пубертата и начала половой активности происходит колонизация M. hominis, особенно уреаплазмами [16, 17], причем она увеличивается вместе с количеством половых партнеров.

Помимо половых контактов, на распространенность генитальных микоплазм в популяции влияют возраст, расовая принадлежность, социально-экономический статус, применяемая контрацепция, менструальный цикл, мено-паузальные изменения и беременность [18, 19]. Похоже, что иммунологические и гормональные изменения во время беременности также оказывают влияние на инфицирование микоплазмами. Так, показано мощное влияние эстрогенов и прогестерона на колонизацию половых путей самок мышей различными видами микоплазм, включая M. hominis, уреаплазмы и M. genitalium [20]. Таким образом, очевидно, что для определения точной распространенности генитальной микоплазменной инфекции у беременных, в отличие от небеременных, необходимо учитывать все вышеперечисленные факторы. Поэтому неудивительно, что нет точных данных по этому вопросу, хотя отмечается несколько более частое выявление M. hominis и уреаплазм у беременных по сравнению с небеременными женщинами [19].

Распростаненность M. genitalium достоверно не установлена. Однако в британском исследовании 2378 сексуально активных небеременных девушек-студенток в возрасте до 27 лет распространенность M. genitalium составила 3,0% [21]. Эти данные сопоставимы с 2,3% распространенности у датских женщин в возрасте 21-23 лет [22] и 2,8% — у японок [23], однако они существенно выше, чем 0,7% у беременных женщин в возрасте около 31 года [24] или 0,8% — у молодых американок [25]. В отличие от этих данных частота колонизации влагалища у некоторых категорий женщин, например у обращающихся для прерывания беременности, может быть значительно более высокой (9%) [26].

Прикрепление микоплазм к клеткам хозяина является предпосылкой патогенности и обеспечивается адгезинами — мембранными белками или липопротеи-нами микоплазм [4]. Эти белки найдены в упомянутых видах микоплазм, и наиболее изучен среди них адгезин M. genitalium с молекулярной массой 140 кДа [27]. Адгезия дает возможность различным метаболитам микоплаз-мы вызывать повреждение клетки хозяина или же влиять на ее метаболизм. Антигенная вариабельность мембранных липопротеинов дает возможность микоплазмам избежать иммунного ответа хозяина [4]. Показано также, что различные виды микоплазм и их мембранные структуры активируют макрофаги и моноциты, вызывая секрецию основных провоспалительных цитокинов: особенно фактора некроза опухолей а, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-16) и интерферона-гамма [4]. Системный и местный воспалительный процессы играют существенную роль в провокации нежелательных исходов беременности [28-35]. Предполагаемый механизм

каскада, благодаря которому это происходит, включает участие бактериальных эндотоксинов и микоплазмен-ных мембранных липопротеинов, которые активируют оболочки плода и децидуальную оболочку, заставляя их секретировать некоторые (или даже все) цитокины, названные выше [36]. Эндотоксины и цитокины стимулируют синтез и высвобождение простагландинов, вызывающих продукцию протеаз и других биологически активных веществ, которые, в свою очередь, могут стать причиной неблагоприятного исхода беременности [28, 29, 37].

ГЕНИТАЛЬНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ БЕРЕМЕННОСТИ

О связи между генитальной микоплазменной инфекцией и эктопической беременностью в литературе уже говорилось выше [3]. Ранее перенесенные ВЗОМТ, особенно если были поражены маточные трубы, часто приводят к эктопической беременности. Несмотря на то, что, как правило, это связано с Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis [38], причиной могут стать генитальные ми-коплазмы. Нет доказательств того, что ВЗОМТ вызываются уреаплазмами, однако имеются данные, свидетельствующие о возможной роли M. hominis [38-40] и, особенно, M. genitalium в развитии ВЗОМТ [11, 41, 123]. Таким образом, есть небольшая вероятность того, что эктопическая беременность может иметь микоплазменную этиологию, но для уточнения этого необходимы специальные исследования.

Другие неблагоприятные исходы беременности

Преждевременные роды часто классифицируют по клиническому проявлению: спонтанные преждевременные роды (около 50%), преждевременный дородовой разрыв плодных оболочек (30%) и индуцированные преждевременные роды по медицинским показаниям (20%). Несмотря на полиэтиологичность, патогенез преждевременных родов может быть связан с различными микроорганизмами [28]. Последние вызывают восходящую из нижних половых путей инфекцию и иногда проникают через хориоамниотическую оболочку [42], вызывая хо-риоамнионит, инвазию амниотической полости и инфицирование плода. Обнаружение бактерий в амниотической жидкости — важный диагностический признак, так как в норме вне родовой деятельности околоплодные воды стерильны [43]. Положительный результат посева амниотической жидкости при спонтанных преждевременных родах и целостных плодных оболочках получают у 13% женщин, при продолжающихся родах — у 22%. Среди беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек и излитием околоплодных вод положительный результат посева отмечается у 32% при поступлении, а к началу родов этот показатель достигает 75% [43]. Чем меньше срок гестации при спонтанных преждевременных родах, тем чаще наблюдается положительный результат посева околоплодных вод [44].

Безусловно, при неблагоприятном исходе беременности часто определяются нарушения микрофлоры влагалища. Такие изменения чаще встречаются при бактериальном вагинозе, хотя, по данным Дондерса и соав. [45], проанализированным Ламонтом и Тэйлором-Робинсоном [46], имеют значение аэробные бактерии и воспалительный процесс во влагалище. В ряде исследований показано, что у женщин с бактериальным вагинозом (проявляющимся клинически или бессимптомном) достоверно чаще наблюдаются поздние аборты или преждевременные спонтанные роды [47-52]. В остальном у 20% здоровых беременных и небеременных женщин встречается бактериальный вагиноз, при этом нормальная микрофлора с превалированием лактобацилл замещается грамотрицательными коккобациллами и другими бактериями, а также микоплазмами и уреаплазмами [53]. Ли и соавт. [54] показали, что фактором риска спонтанных преждевременных родов и преждевременных родов является не положительная культура генитальных микоплазм (M. hominis и уреаплазм), а высокий индекс (8 баллов) по шкале Ньюджента, показательный при бактериальном вагинозе. Авторы не указывают количество микроорганизмов, которое имеет значение, так как у женщин с бактериальным вагинозом, колонизированных M. hominis, количество микроорганизмов значительно больше (до 10 000 раз), чем у женщин без бактериального вагиноза [53]. Кроме того, детальное микробиологическое исследовании при разной степени чистоты влагалища (окраска по Граму) показывает, что некоторые микроорганизмы, в частности M. hominis, в гораздо большем количестве определяются при развернутой клинической картине бактериального вагиноза (индекс бактериального вагиноза 7-10 баллов по шкале Ньюджента; III степень чистоты влагалища) [53]. Микоплазмы резистентны к метронидазолу, но этот антибиотик часто эффективен при лечении бактериального вагиноза и элиминации M. hominis [55]. Возможно, данный факт связан с тем, что M. hominis хорошо существует в условиях, создаваемых другими бактериями, и при эрадикации последних M. hominis также уходит. Поэтому трудно судить о том, является ли M. hominis сама по себе патогенном, проявляет патогенные свойства в присутствии других патогенных бактерий, связанных с бактериальным вагинозом, или просто является сопутствующим микроорганизмом.

Низкая масса тела при рождении

Первым намеком на то, что микоплазма, возможно, ассоциирована с неблагоприятными исходами беременности, было наблюдение 1971 г., когда у беременных, принимавших тетрациклин, частота рождения детей с низкой массой тела ( 105 цветоизменяющих единиц) были обнаружены у 13 (18%) пациенток с преждевременными родами, но ни у одной из контрольной группы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Связь между уреаплазмами и бактериальным ваги-нозом не столь постоянна, как для M. hominis, тем не менее, у женщин с бактериальным вагинозом уреаплазмы, как правило, присутствуют в значительно больших количествах, чем у пациенток с нормальной микрофлорой [53]. Как и в случае с M. hominis, трудно оценить, каким образом взаимоотношения между уреаплазмами и бактериальным вагинозом влияют на неблагоприятные исходы беременности. Также остается неясно, связаны ли уреаплазмы со спонтанными преждевременными родами и преждевременными родами вообще в отсутствие бактериального вагиноза. С одной стороны, некоторым авторам не удалось выявить связь между наличием уреаплазм и гибелью плода [70, 71]. Однако в ряде исследований эти микроорганизмы были значительно чаще выделены при преждевременных родах, невынашивании беременности и мертворождении, чем в случаях рождения здоровых детей в срок или же последующего прерывания беременности по медицинским показаниям. Обнаружение уреаплазм в данных исследованиях не было всецело результатом поверхностной контаминации, в ряде случаев микроорганизмы были выделены из глубоких тканей плода (легких, мозга, сердца и внутренних органов) [3]. В случае преждевременных родов на примере одного исследования уреаплазмы были выделены у 62 (86%) женщин после спонтанных преждевременных родов и у 12 (46%) женщин, у которых роды были индуцированы по медицинским показаниям со стороны матери или плода (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Другие болезни новорожденных

M. hominis и/или уреаплазмы были выделены из цереброспинальной жидкости или из головного мозга нескольких новорожденных, инфицированных, по-видимому, внутриутробно или при рождении. Вероятность этих событий повышается наличием структурных изменений. Поэтому при аномалиях развития следует проявить особое внимание, даже если обычное бактериологическое исследование не подтверждает данные инфекции. В эксперименте на мышах антенатальное инфицирование U. parvum вызывало центральный микроглиоз и нарушило развитие головного мозга [109].

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ С МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Эта тема уже рассматривалась ранее [3]. Следует отметить, что диагностика микоплазменной инфекции часто оказывается недоступной или решение приходится принимать до получения результатов лабораторного исследования. Поэтому ведение пациенток зависит от понимания того, что могут вызвать микоплазмы, и терапию назначают эмпирически. При простом присутствии небольшого количества M. hominis и/или уреаплазм в нижних половых путях лечение не оправданно. Это не относится к M. genitalium, которая потенциально более патогенна. Целесообразнее лечить бактериальный вагиноз (проявляющийся клинически или бессимптомный), в котором M. hominis и уреаплазмы задействованы в меньшей степени. Лечение проводится на ранних сроках беременности с помощью антибиотиков широкого спектра действия, которые эффективны и в отношении этих двух микроорганизмов. При назначении цефтриаксона, клиндамицина и эритромицина редко удается добиться эрадикации вну-триамниотической инфекции у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек [110]. Это связано как с недостаточной чувствительностью микроорганизмов, так и с частичной их защищенностью внутри клеток [111] либо с образованием биопленки [112]. Однако обнаружение генитальных микоплазм в амниотической жидкости, взятой при амниоцентезе, считается достаточным основанием для назначения лечения фторхинолона-ми и/или клиндамицином [113]. Активность различных антибиотиков по отношению к генитальным микоплазмам показана в табл. 2. Тетрациклины эффективны против многих штаммов M. hominis, хотя некоторые штаммы проявляют резистентность к тетрациклинам [6, 114]. Учитывая данный факт, а также нежелательность назначения этих антибиотиков при беременности, клиндамицин следует рассматривать как приемлемую альтернативу.

Применение антибиотиков при беременности подробно рассмотрено ранее [115]. Обсуждение антибиотикоте-рапии при профилактике спонтанных преждевременных родов и преждевременных родов вообще, а также ее побочного влияния на организм плода и новорожденного выходит за рамки данной статьи. И все же следует отметить, что систематизированный обзор работ по применению клиндамицина у беременных (срок до 22 нед)

с выявленной патологической микрофлорой влагалища показал статистически достоверное снижение частоты преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела [116]. Обзор о роли антибиотикотерапии при преждевременных родах (Overview of the Role of Antibiotics in Curtailing Labour and Early Delivery, ORACLE II), затронувший неонатальную болезненность и смертность [117], а также вызванные эритромицином функциональные нарушения, которые проявились у некоторых детей спустя 7 лет [118], оказался неудачным. Исследование подверглось критике, полученные результаты объясняли неоптимальным назначением антибиотиков на слишком поздних сроках беременности и без надлежащего микробиологического исследования микрофлоры влагалища [119, 120].

По меньшей мере 10% уреаплазм резистентны к тетра-циклинам [6, 114], нередко эти штаммы проявляют и перекрестную резистентность к эритромицину [121], к которому нечувствительна M. hominis. Комбинация цефокситина и доксициклина, рекомендованная Центрами профилактики и контроля заболеваний [122] при лечении ВЗОМТ, неэффективна при инфекции верхних половых путей, вызванной M. genitalium [123]. Азитромицин более активен в отношении этого и ряда других видов микоплазм, исключая M. hominis. На уреаплазмы препарат действует слабо [124], они менее восприимчивы, чем M. genitalium [6, 114]. Эритромицин, рокситромицин и азитромизин плохо преодолевают плацентарный барьер [125]. Зато проникающая способность кларитромицина, к которому резистентна M. hominis, но чувствительны M. genitalium и уреаплазмы, выше, чем у других макролидов [126].

Послеродовая и послеабортная лихорадка, вызванная M. hominis и/или уреаплазмами, часто разрешается без лечения. При значительном или длительном повышении температуры антибиотики назначают по тем же принципам, что описаны выше. Лечение контролируется посевом крови. Не стоит забывать о назначении антибиотиков широкого спектра, которые эффективны против возбудителей бактериального вагиноза, таких как клиндамицин, активный также по отношению к M. hominis, и кларитромицин, высокоэффективный против уреаплазм (табл. 2).

Новорожденным для лечения легочных инфекций или менингита назначают упомянутые выше антибиотики под контролем результатов посева крови (если ранее во время беременности не проводилась антибиотико-профилактика).

Субъективная оценка участия генитальных микоплазм в неблагоприятных исходах беременности и других патологических состояниях представлена в табл. 3. Следует еще раз подчеркнуть, что при всех рассмотренных состояниях бактериальный вагиноз является осложняющим фактором, которому часто не уделяют должного внимания при определении роли генитальных микоплазм. Некоторые из этих состояний целесообразно лечить соответствующими антибиотиками. В ходе будущих исследований предстоит ответить на ряд вопросов: 1) могут ли M. hominis и уреаплазмы при

Таблица 2. Чувствительность некоторых генитальных микоплазм к различным антибиотикам

+++ — очень высокая чувствительность; ++ — высокая чувствительность; + — умеренная чувствительность; ± -слабая чувствительность; — отсутствие чувствительности; N0 — данные отсутствуют.

Антибиотики M. hominis M. fermen-tans u. urealy-ticum M. genita-lium

http://www.andromedica.ru/ginekologiya/polovie_infekcii/mikoplazmoz/
https://cyberleninka.ru/article/n/mikoplazmennaya-infektsiya-pri-beremennosti